При болезни Паркинсона происходит гибель продуцирующих дофамин нейронов, что способствует развитию нарушений двигательной функции у пациентов. Многие исследования в этой области сосредоточены на поиске способов сохранить эту жизненно важную популяцию нейронов. Новая работа ученых из Медицинского университета Южной Каролины сделала важный прорыв в этом отношении.
Команда определили комбинацию белков, дисбаланс которых может приводить к нейродегенерации, https://newatlas.com/medical/drug-protects-neurons-alleviate... New Atlas. Белок Nrf2 активирует экспрессию 250 генов, играющих важную роль в защите нейронов от воспаления и окислительного стресса. Белок Bach1, напротив, предотвращает активацию этих генов.
Анализ образцов ткани мозга умерших от болезни Паркинсона пациентов показал, что у них были повышены уровни Bach1. Затем ученые провели эксперименты на моделях мышей и удалили у них Bach1, что в итоге привело к частичной защите дофаминовых нейронов.
Дальнейшие наблюдения показали, что Bach1 не только подавляет экспрессию генов, которые контролирует Nrf2, но и регулирует экспрессию многих других генов. «Поэтому ингибирование Bach1 даст дополнительные терапевтические преимущества по сравнению с простой активацией Nrf2», - объяснили авторы.
Именно такой экспериментальный препарат они разработали в сотрудничестве с компанией vTv Therapeutics. На моделях мышей новый препарат показал эффективность в снижении симптомов за счет активации антиоксидантных генов и подавления тех, которые способствуют воспалению.
Дальнейшие исследования должны показать, обладает ли новое лекарство потенциалом для других нейродегенеративных заболеваний.
Тем временем ученые из Университета Раша https://hightech.plus/2021/09/22/nazalnie-lekarstva-vpervie-... первое назальное лекарство, замедляющее прорессирование болезни Паркинсона. Их терапия эффективно борется с нейровоспалением и также приводит к улучшению симптомов.
Свежие комментарии