Новое исследование ученых из США подробно описывает молекулярную связь белка TIMP2 с пластичностью мозга, https://www.eurekalert.org/news-releases/1006862 EurekAlert. Они установили его влияние на рост новых нейронов по мере старения, а также на внеклеточный матрикс – микроокружение гиппокампа - область мозга, которая участвует в обучении и памяти.
Эксперименты на моделях мышей показали, что отсутствие TIMP2 приводит к накоплению внеклеточного матрикса в гиппокампе и уменьшает пластичность мозга, включая образование новых нейронов, синаптическую целостность и функции памяти. Если ученые доставляли TIMP2 в гиппокамп, все нарушения восстанавливались.
«Открытие имеет важное значение на фундаментальном уровне, поскольку показывает, как пластичность мозга регулируется в областях, участвующих в функции памяти. Кроме того, нацеливание на эту мишень может предложить новые стратегии лечения, улучшающие пластичность», - заявил автор работы Джозеф Кастеллано.
Теперь ученые планируют исследовать другие молекулы помимо TIMP2, чтобы найти или исключить влияние вспомогательных участников процесса. Одновременно с этим они уже работают над созданием новых препаратов для лечения различных нейродегенертивных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера.
Важной мерой профилактики нейродегенерации является качественный отдых, в первую очередь сон. Недавно ученые https://hightech.plus/2023/09/07/issledovanie-obyasnyaet-kak..., что недосып фактически разрушает мозг, приводя к повреждениям гиппокампа.
Свежие комментарии