Скопление отложений белков тау и амилоида считается основным признаком нейродегенерации. Этим событиям предшествует естественный процесс сворачивания белков, однако при деменции механизм укладки нарушается, что и приводит к токсичной агрегации белков, нарушающих функцию нейронов. Теперь новое исследование ученых из Кембриджского университета https://www.cam.ac.uk/research/news/stressed-cells-offer-clu... механизм, который может обратить вспять агрегацию белков за счет их «переукладки».
Изначальная гипотеза ученых заключалась в том, что избыточный стресс приводит к неправильной укладке белков и их дальнейшей агрегации, однако в процессе экспериментов выяснилось, что все происходит наоборот.
«Воздействие на клетку фактически устраняет скопления, но не путем их уничтожения, а за счет распутывания, позволяя им правильно сворачиваться», - объяснил автор работы Эдуард Авезов.
Основным компонентом этого механизма являются так называемые белки теплового шока, выработка которых усиливается в ответ на повышение температуры. Ученые считают, что это объясняет необычные результаты предыдущих наблюдений за людьми в скандинавских странах. Они показали, что любители саун реже других болеют деменцией, однако до сих пор ученые не могли связать эти результаты в единую цепочку.
Теперь становится очевидно, что подобный легкий стресс для клеток может спровоцировать высокую активность белков теплового шока и помочь «распутать» дефекты, объясняют авторы.
Они подчеркивают, что предварительные результаты не означают, что для профилактики деменции всем людям необходимо часто и подолгу подвергать организм перегреву, например, в саунах. Сейчас ученые намерены изучить целевые способы активации этого уникального механизма, чтобы воздействовать только на неправильно свернутые белки без потенциальных системных последствий для здоровья.
Известно, что примерно у 20% людей со скоплениями белка тау не развивается деменция. Недавно ученые https://hightech.plus/2021/12/01/uchenie-viyasnili-pochemu-s... этот феномен, который, как выяснилось, вызывается дефектами в механизме аутофагии.
Свежие комментарии