Ревматоидный артрит относится к неизлечимым заболеваниям с характерным изнуряющим воспалением суставов. Существующая терапия направлена на подавление провоспалительного цитокина – фактора некроза опухоли TNF, однако она воздействует только на симптомы болезни. Помимо этого, у многих пациентов со временем вырабатывается устойчивость к лечению.
Теперь группа американских исследователей обнаружила, что у людей с ревматоидным артритом Т-клетки имеют низкоэффективные митохондрии, https://www.eurekalert.org/news-releases/935760 EurekAlert.
Оказалось, что причина дисфункции в недостатке аминокислоты аспартата.
Дальнейшие наблюдения позволили проследить весь механизм начала развития болезни. Аспартат действует в качестве посредника между митохондриями и другой органеллой - эндоплазматическим ретикулумом (ЭР). Дефицит аспартата сигнализирует ЭР о состоянии стресса и провоцирует его расширение и избыточное продуцирование белков, включая TNF.
«По сути, гиперпродуцирование TNF является результатом метаболического дефекта, в результате которого Т-клетки становятся провоспалительными», - объясняет соавтор работы Корнелия Вейанд.
Теперь ученые нацелены на восполнение дефекта аспартата с целью подавить воспалительный процесс в тканях. Их гипотеза открывает возможности для полного излечения от ревматоидного артрита.
Согласно другим данным, ревматоидный артрит развивается из-за https://hightech.plus/2021/09/07/revmatoidnii-artrit-zapuska... кишечника. Однако результаты этого исследования никак не противоречат новым выводам.
Свежие комментарии