Команда исследователей из Института Скриппса представила новое понимание природы болезни Альцгеймера. Их работа https://www.scripps.edu/news-and-events/press-room/2021/2021..., что агрегация белков бета-амилоида в головном мозге регулируется холестерином. Доклинические эксперименты продемонстрировали, что холестерин действует как сигнал для производства бета-амилоидов и также контролирует их количество.
Полученные данные, в том числе, объясняют, почему генетики связывают повышенные риски болезни Альцгеймера с транспортирующим холестерин белком аполипопротеином Е (апоЕ). «Мы показали, что холестерин регулирует производство белков, поэтому неудивительно, что переносящий холестерин в нейроны апоЕ влияет на риски болезни Альцгеймера», - прокомментировал соавтор работы Скотт Хансен.
Дальнейшие эксперименты на моделях мышей с деменцией показали, что отключение производства холестерина в астроцитах сокращает производство бета-амилоидов почти до нормального уровня и обращает уже существующие признаки болезни вспять. И хотя холестерин необходим для правильной работы нейронов, нацеливание на этот же механизм у человека может открыть новые возможности в терапии нейродегенерации, считают ученые.
Схожие выводы о роли холестерина в природе нейродегенерации ранее получили и другие ученые. Их работа https://hightech.plus/2021/03/29/uchenie-nashli-v-holesterin..., что перемещение холестерина туда, где он необходим в организме, оказывает положительное влияние на многие физиологические процессы и может помочь очистить токсичные белки, накапливающиеся в головном мозге.
Свежие комментарии