Болезнь Альцгеймера принято разделять на два типа: к первому относится наследственная форма дегенерации, при которой к накоплению токсичных белов приводят конкретные генетические мутации, а ко второму – спорадическая. В этом случае причины агрегации белков точно не определены. Ученые предположили, что спорадическая нейродегенерация происходит из-за сбоя в процессе очистки белков - пути убиквитин-протеасомы.
Доклинические эксперименты подтвердили эту гипотезу, https://www.eurekalert.org/news-releases/1003532 EurekAlert.Наблюдения показали: повреждение убиквитиной системы приводит к накоплению токсичных белков даже в здоровых тканях мозга. Эти нарушения имитирует патологию болезни Альцгеймера. Исправить ситуацию удалось с помощью молекулы РНК, которая восстановила повреждение ткани.
«Эта молекула может стать прототипом для разработки эффективных методов лечения болезни Альцгеймера», - заявили авторы. За последние несколько лет произошел значительный прогресс в упаковке и доставке биоактивных молекул РНК, поэтому потенциал такой стратегии выглядит многообещающим.
Помимо новых возможностей в лечении нейродегенерации ученые видят большие преимущества своего открытия для дальнейшего изучения природы деменции. Созданная платформа позволит сократить количество экспериментов с животными при разработке новых лекарств.
В другом исследовании ученые https://hightech.plus/2023/09/12/sportivnii-gormon-razrushae..., что скопления белков болезни Альцгеймера может разрушить гормон иризин, который повышается при физических упражнениях.
Свежие комментарии