В рамках исследования ученые изучали механизмы контроля иммунной системы и сосредоточили внимание на рецепторе TLR7, который в случае гиперактивности может приводить к аутоиммунным реакциям. Например, TLR7 распознает генетический материал вирусов и бактерий и запускает иммунный ответ. Чтобы обеспечить быстрый ответ, определенное количество TLR7 должно присутствовать в иммунных клетках: они поддерживают баланс, постоянно производя, а затем разрушая рецепторы.
Ученые стремились понять, что происходит при нарушении баланса рецепторов в иммунных клетках. Оказалось, что в механизме участвуют два белка BORC и UNC93B1. В случае каких-либо поломок, это приводит к накоплению TLR7, повышая риски аутоиммунной реакции, https://www.mpg.de/21374791/lupus-trigger на сайте Института инфекционной биологии Макса Планка.
Практические выводы были получены после тестирования новых данных у пациента с волчанкой. Оказалось, что у него присутствует мутация UNC93B1, которая вызывает снижение BORC и накопление TLR7. Одновременно с этим в другом исследовании ученые также подтвердили, что мутация UNC93B1 присутствует в семьях, где дети в раннем возрасте заболели волчанкой.
«Наши результаты демонстрируют прямую причинно-следственную связь. Блокирование сверхактивного TLR7 может быть эффективной терапевтической стратегией в лечении волчанки», - заявил соавтор работы Мин Ликирш.
Помимо создания ингибиторов TLR7 может использоваться в качестве биомаркера волчанки на ранней стадии. Такая диагностика может обеспечить эффективные меры профилактики, чтобы предупредить или отсрочить развитие необратимых системных поражений внутренних органов.
Пока пациентам с волчанкой доступна симптоматическая терапия, однако в ближайшие годы ситуация может измениться.
Недавно ученые успешно протестировали возможности CAR T-терапии у пациентов и https://hightech.plus/2022/09/16/car-t-kletochnaya-terapiya-... 100% ремиссии.
Свежие комментарии