Ученые из Китая идентифицировали белок NKD2 в качестве главного регулятора дифференциации клеток костей, https://www.eurekalert.org/news-releases/1077136 EurekAlert. Оказалось, что NKD2 усиливает дифференциацию остеобластов, а также подавляет образование адипоцитов и активность остеокластов. Последние связаны с разрушением костной ткани при остеопорозе.
Эксперименты с моделями мышей с постменопаузальным остеопорозом показали, что введение мезенхимальных стволовых клеток на фоне повышенной экспрессии NKD2 увеличивает костную массу. Это происходит за счет роста числа остеобластов и снижения остеокластов.
Примечательно, что NKD2 также подавляет важный фактор дифференциации остеокластов RANKL. В результате снижается резорбция костей.
Теперь ученые рассматривают NKD2 в качестве новой терапевтической мишени двойного действия. «Сейчас есть возможность не только предотвратить потерю костной массы, но и усилить формирование новой. Это устраняет давнюю проблему в лечении остеопороза», – заявили они.
Ранее в другой работе исследователи https://hightech.plus/2024/08/06/obnaruzhena-svyaz-mezhdu-os... связь между остеопорозом и снижением длины теломер. Оказалось, что при остеопорозе наблюдается ускоренное сокращение теломер, что открывает возможности для ранней диагностики тяжелого заболевания.
Свежие комментарии