Открытию ученых из Университета Юты предшествовали эксперименты на моделях рыбок данио. Они протестировали на эмбрионах более 1100 различных препаратов и выяснили, что некоторые, относящиеся к классу антибиотиков фторхинолонов, приводят к развитию симптомов, характерных для расстройств аутистического спектра – слабой социальной коммуникации и повторяющемуся поведению.
Дальнейшие наблюдения показали, что эти препараты подавляли ген TOP2a, https://www.eurekalert.org/news-releases/971899 EurekAlert.Ингибирование TOP2a действовало на целый кластер генов, связанных с аутизмом у людей, установили ученые. Наконец, было показано, что эти гены достаточно часто связываются с белками PRC2. Ученые предположили, что TOP2a и PRC2 могут оказаться эффективными мишенями для лечения аутизма и протестировали экспериментальный препарат UNC1999 и ряд других ингибиторов, нацеливающихся на эти белки.
К удивлению ученых, лечение привело к улучшению социального поведения рыбок.
«Это удивительный результат, поскольку я считал необратимыми изменения в головном мозге, полученными на стадии эмбриона. Таким образом, вероятно, даже у взрослых людей (с аутизмом) лечение может быть эффективным для восстановления социальной коммуникации», - заявил автор исследования Рэндалл Петерсон.
Теперь авторы планируют дальнейшее изучение нового молекулярного пути и потенциальных лекарств для лечения симптомов аутизма. Они подчеркивают, что пока нет прямых доказательств о том, что фторхинолоны или любые другие антибиотики вызывают аутизм, однако непременно будут изучать эту взаимосвязь.
Ранее в другом исследовании ученые https://hightech.plus/2022/06/08/uchenie-podtverdili-chto-au..., что аутизм возникает на очень ранних стадиях развития. Согласно новым данным, еще одной причиной может быть аномальная активность предшественников нервных клеток.
Свежие комментарии