Сравнивая образцы клеток легких от здоровых людей и инфицированных COVID-19, ученые считали, что наиболее уязвимыми к SARS-CoV-2 будут альвеолярные клетки, поскольку их поверхность содержит белок ACE2, который коронавирус активно использует для проникновения внутрь. Эксперименты показали, что альвеолярные клетки второго типа действительно захватываются SARS-CoV-2, однако еще более уязвимыми оказались две разновидности макрофагов, https://med.stanford.edu/news/all-news/2024/04/covid-lung-ce... на сайте Стэнфордского университета.
Первый тип представляет собой альвеолярные макрофаги, а другой – интерстициональные. Эксперименты показали, что SARS-CoV-2 захватывает контроль над этими клетками, создавая огромное количество своих копий.
Примечательно, что инфицировать альвеолярные макрофаги удается через рецептор ACE2, однако в интерстициональные коронавирус попадает через CD209.
«Это объясняет, почему моноклональные антитела, разработанные специально для блокирования взаимодействия SARS-CoV-2 и ACE2, не смогли смягчить или предотвратить тяжелые случаи COVID-19», - заявили авторы. Теперь они нацелены на разработку новых лекарств для блокировки связывания SARS-CoV-2 и CD209, чтобы обеспечить профилактику тяжелых форм COVID-19.
Тем временем в другом исследовании ученые https://hightech.plus/2024/03/31/deistvuyushie-kak-fermenti-... вероятную причину длительных симптомов COVID-19. Оказалось, что коронавирус может стимулировать организм вырабатывать «ферменты-мошенники», которые и приводят к нежелательным осложнениям.
Свежие комментарии