Отличительной чертой острого миелоидного лейкоза являются онкопротеины слияния NUP98, которые управляют преобразованием нормальных клеток в раковые. Прямая блокировка NUP98 связана с неопределенными рисками для организма, поэтому ученые стали искать обходные пути для нарушения работы механизма рака. Результаты исследования https://www.stjude.org/media-resources/news-releases/2025-me... на детского исследовательского госпиталя святого Иуды.
Ученые последовательно изучили все взаимодействующие с NUP98 белки и обнаружили MOZ/KAT6A и HBO1/KAT7, которые помогают сформировать комплекс, активирующий экспрессию прораковых генов. Установлено, что NUP98 собирает эти белки вместе. Далее сообща этот механизм запускает преобразование нормальных клеток в лейкозные.
Эксперименты показали, что определенные ингибиторы могут нарушить работу всего механизма и остановить активацию генов-переключателей. Подтверждение жизнеспособности этой терапевтической стратегии может стать прорывом в лечении лейкоза. Теперь ученым необходимо оценить эффект на моделях животных с лейкозом.
Тем временем другие ученые ранее https://hightech.plus/2025/06/09/skritaya-sistema-vosstanovl... скрытый механизм восстановления ДНК, который может изменить лечение различных типов рака. Любопытно, что в механизм вовлечен тот же белок NUP98.
Свежие комментарии