Скопления белков бета-амилоида и тау в головном мозге считаются основным признаком и причиной развития деменции и других нейродегенеративных заболеваний. Агрегации токсичных бляшек нарушают работу нейронов и постепенно приводят к их гибели, поэтому большинство современных исследований в этой области нацелено именно на их уничтожение.
Группа американских ученых из Южного методистского университета решила изучить роль белка гликопротеина-Р (Pgp), который ранее был ассоциирован с возможностью уничтожать токсичные белки.
Эксперименты на клетках человека https://www.smu.edu/news/2021/research/discovery-could-lead-..., что на фоне сверхэкспрессии Pgp действительно происходило удаление амилоидных белков.
Pgp работает подобно водоотливному наносу – проглатывает токсины из клеток и затем выводит их, объясняют авторы.
Перспективность новой стратегии лечения подтвердил и другой эксперимент. Оказалось, что между Pgp и бета-амилоидами существует прямое взаимодействие. Повышенные уровни токсинов, таких как белковые скопления, заставляют Pgp использовать больше энергии для работы и наоборот.
«Если бы мы смогли стимулировать запуск большего количества Pgp в гематоэнцефалическом барьере головного мозга, то, вероятно, люди с предрасположенностью к болезни Альцгеймера смогли бы отсрочить развитие деменции или даже предотвратить ее наступление», - заявил соавтор работы Джон Уайз.
В настоящее время команда изучает эту перспективную стратегию лечения нейродегенерации в доклинических исследованиях.
В других экспериментах ученые из Нью-Йоркского университета представили новую экспериментальную терапию, которая https://hightech. plus/2021/06/15/novoe-lechenie-snizhaet-sim... симптомы нейродегенерации – уровень скоплений тау и амилоида - на 60%.
Свежие комментарии